Már a legelső, Covid-19-cel foglalkozó, Lancetben publikált retrospektív vizsgálat is megállapította, hogy az idős kor szignifikánsan növeli a megbetegedés kórházi mortalitását. A mortalitásnövekedést tovább fokozzák az életkorral összefüggő betegségek, így a diabétesz és a szívkoszorúsér-betegség, ahogy az idősödéssel összefüggő szekretoros fenotípus (SASP), azaz a fokozott IL-6-termelés is - kezdi cikkét az Orvostovábbképző Szemle arról, hogy miért is veszélyes az új koronavírus különösen az idősekre.

Mint ismert, az időseknél sokkal nagyobb a betegség halálozási rátája, amit alátámasztanak az Egyesült Államok szövetségi epidemiológiás hatóságának adatai is: a betegség mortalitása a 85 éven felettieknél a legnagyobb: 10-27 százalékos, ezt követi a 65-84 évesek mortalitása 3-11 százalékkal, majd az 55-64 éveseké 1-3 százalékkal. Az emögött húzódó biológiai mechanizmusokat sokáig nem ismerték pontosan, de ahogy egyre többet tudni a SARS-CoV-2. vírus működéséről, úgy lesz egyre jobban feltárható, hogy mi okozza a nyugdíjaskorúak fokozott veszélyeztetettségét.

Kapcsolódó

A magyar szakportál szemlézte az Aging orvosi lap cikkét, amely szerint két receptor, a CD26 (dipeptidil peptidáz-4 antigén) és az ACE-2 (humán angiotenzin-konvertáló fehérje 2) szervezetben való nagy arányú jelenléte lehet az oka a jelensége. A dipeptidil peptidáz-4 antigénként a sejtfelszínen - főként a T-sejtéknél - a fehérje lebontásért felel, amelyet például a vírusok használnak, de önmagában főként szénhidrátok lebontását végzi, ami miatt főként a diabétesz-kutatások egyik főszereplője az elmúlt években.

A vizsgálatok alapján a vírus tüskéi - lényegében ezek miatt hívják koronavírusnak - ehhez a két fehérjéhez kapcsolódnak az emberi sejteknél, amikor fertőzni kezdenek. Az idősebb emberek szervezetében mind a légutakban, a szív- és érrendszerben gyakori ACE-2, mind az emésztőrendszerben, hasnyálmirigyben, nyirokrendszerben nagy mennyiségben előforduló CD26 jelentősebb arányban van jelen az idősebb emberek szervezetében. Viszont mind a kettőt viszonylag jól ismerik a kutatók, számos készítményt használnak, melyek ezek működését gátolják, sok pedig ezek közül a szenolitikumok (konyhanyelven öregedés elleni szerek) tartozik, amelyek megakadályozhatják a koronavírus fehérjeszintézisét, vagyis a vírus szaporodását.

Jó példa erre a Donald Trump elnök által csodaszernek tartott hidroxiklorokin nevű gyógyszer, amely a lizoszómák (sejtszervecske, amely a sejt védekezéséért felel) lúgosításával épp a sejt lebontását gátolja, valamint csökkenti az interleukin 6 (IL-6) termelődését is, ami a szervezet immunválaszát váltja ki. Kutatók szerint ugyanis sok esetben épp a szervezet túlzott védekezése okoz halált a betegeknél. A citokinvihar nevű - máig sok vitát képező - jelenség megfékezésére alkalmas lehet. Több kutatás azt mutatja, hogy a készítmény mellékhatásai miatt veszélyes lehet a koronavírusos betegekre, de eltérő dózisokban akár hatásos is lehet a kezelés során.

Az azithromycin nevű antibiotikum érdekes módon, proteinszintézis-gátló hatása révén egyéb vírusok (Zika, Ebola) szaporodását is gátolja, így a Covid-19 esetében is használható, valamint más fehérjeszintézis-gátlók esetleges bevethetőségét is felveti. Mellékhatásként a doxyciklin is gátolja az emlőssejtekben a fehérjeszintézist, gátolja a Dengue vírus szaporodását és csökkenti az IL-6 szérumszintet virális infekció során, továbbá öregedésgátló szerként viselkedik. Egy, a SARS-CoV-2 tüskéinek gyógyszerkötését vizsgáló tanulmány pedig a quercetin nagy affinitását mutatta ki, így a remények szerint ez a táplálékkiegészítőként forgalmazott öregedésgátló szer a vírushoz kötődve csökkentheti a vírus ACE-2 receptorokkal történő interakcióját - írja az Orvostovábbképző Szemle, amely felhívja a figyelmet, hogy mivel ezek már használatban lévő, törzskönyvezett gyógyszerek, a mostani járványban való alkalmazásukat, a kutatásokat könnyebben meg lehet valósítani.