Bár még keresik, hogy pontosan milyen közvetítő útján fertőződött át először állatról emberre a Covid-19 koronavírus, az már szinte biztos, hogy ez egy gyors mutáció révén következett be. A zoonózis folyamatát egyelőre kutatják, de a gyanú szerint - hasonlóan a 2000-es évek eleji súlyos akkut légzőszervi szindrómához (SARS) - a mostani vírustörzs "őse" is denevérekből indulhatott el. Komoly segítség lenne a kutatók számára, ha kiderülne, hogy pontosan hogyan evolválódott úgy a mostani koronavírus, hogy emberi szervezetet is meg tudjon fertőzni. Ebből ugyanis pontosabban lehetne következtetni arra, mennyire képes a mutációra a Covid-19.

"Az emberi faj genomjának 8 millió év kellett, hogy 1 százaléknyit változzon. Számos állati RNS-vírus napok alatt több mint 1 százalékos fejlődésen megy keresztül. Nem nehéz így megérteni, miért tapasztaljuk egyre gyakrabban a zoonózist" - írja a New England Journal of Medicine orvosi szaklapban megjelent publikációjában David M. Morens, Peter Daszak és Jeffery K. Taubenberger.

Példaként több betegséget is említenek, amelyek az elmúlt száz vagy ötven évben állatoktól terjedtek át emberekre, és okoztak járványt. Említik a sokszor felhozott SARS betegséget, amely egy denevérek között terjedő betegségből tenyészett tovább, a közel-keleti légúti szindrómát (Middle Eastern Respiratory Syndrome - MERS), amely tevéktől került át az emberre, a beszédes nevű madárinfluenzákat, vagy a majmoktól induló HIV-et. Zoonózisról van szó egyébként olyan ismert betegségeknél, mint a bubópestis, vagy a szalmonella.

A SARS-nak már sikerült

A koronavírus-járvány esetében az egyik legnagyobb félelem most az lehet, hogy az emberről-emberre terjedő változata hogyan mutálódik. Bár már több mint 50 országban, már a 80 ezret is meghaladja a fertőzöttek száma, a vírusról még mindig relatív keveset tudunk. Az eddigi kutatások alapján egyelőre az bizonyos, hogy a SARS-CoV közel húsz éve felbukkant változatával 75-80 százalékban mutat azonosságokat a Covid-19 (amelyet ez alapján nem véletlenül illetnek a SARS-CoV2 hivatalos azonosítóval). A korábbi betegségről az elmúlt évtizedekben az már kiderült, hogy 2002-2004 között sikeresen mutálódott, hogy jobban kötődjön a sejtreceptorához, és hogy optimalizálja az emberi sejtekben a replikációt, fokozva a virulenciát - írta Stanley Perlman az Iowai Egyetem mikrobiológiai és immunológiai tanszékének professzora egy másik, a New England Journal of Medicine szaklapban megjelent cikkében.

Az eddigi kutatási eredményekre térve azt írja, hogy jelenleg a Covid-19 és a SARS esetében is azt tartják valószínűnek, hogy a humán angiotenzin-konvertáló fehérje 2 (hACE2) nevezetű sejtfelszíni fehérjéhez kapcsolódik, így fertőzve meg az emberi sejteket. Ez a hasonlóság akár a mutálódási képesség indikátora is lehet.

Már ez a felismerés is fontos lehet, ugyanis ezt a "receptort" már jól ismerik a gyógyszerkészítők. A vérnyomáscsökkentők egy tekintélyes része ugyanis ezt a receptort blokkolja. Viszont önmagában még ez nem jelenti azt, hogy ezek a készítmények hatásosak lehetnek a koronavírussal szemben, inkább a mechanizmusok pontos ismerete segíthet.

Nagy gond az, hogy nem tudjuk karanténba zárni

"Valójában az elmúlt században még soha nem tudtunk teljesen megakadályozni az influenza terjedését közösségi szinten, még oltással és antivirális gyógyszerekkel sem. A probléma az, hogy a legtöbb influenzaeset tünetmentes, szubtimptomatikus, nem diagnosztizált vagy a tünetek megjelenése előtt terjed el két ember között" - fejtegeti David M. Morens, Peter Daszak és Jeffery K. Taubenberger a már idézett cikkében.

Szerintük most az a nagy kérdés, hogy a tünetek kialakulása előtt fertőző mostani koronavírusnak feltehetően hosszabb az inkubációs periódusa, vagyis könnyen terjedhet az előtt is, hogy bárkinek feltűnne a járvány és lappangva terjedhet a közösségek között. A kérdésre a válasz kritikus, mivel az ilyen elterjedés megakadályozása nélkül átlépünk egy olyan küszöböt, ahol a pandémiás megelőzés lehetetlenné válik.

Szerencsés esetben a közegészségügyi ellenőrző intézkedések vissza tudják helyezni a démonokat a Pandora szelencéjébe. "Ha nem, akkor félelmetes kihívás előtt állunk, amely megegyezik vagy talán nagyobb, mint az egy évszázaddal ezelőtti spanyolnátha-járvány" - foglalják össze aggályaikat a szerzők. Az 1918-as kitörés a becslések szerint legalább 50 millió halálesethez vezetett, ami a mai világ népességére arányosítva 200 millió áldozatot jelentene.

A mutálódás nem érdeke a vírusnak

Viszont a Covid-19 sikeressége inkább arra utal, hogy kicsi a mutáció esélye. A vírus ugyanis az első fertőzés (patient zero) óta egy sikertörténet: megállíthatatlanul fertőz meg újabb és újabb gazdatesteket. Ezekben az emberekben pedig saját magának milliárdnyi kópiáját készítheti el.

Ez a fajta sikeresség pedig ellentmond az általános evolúciós szabálynak: nincs rajta nyomás, hogy még hatékonyabban tudjon fertőzni, mivel már eleve el tudja érni a célját. A vírusok ráadásul abból a szempontból fejletlenek, hogy észleljék, jelenleg a gazdatestek akár beavatkozás nélkül is elpusztítják őket, vagyis vannak, akik úgy gyógyulnak meg, hogy antivirális készítményeket kapnak, vagy hogy egyáltalán észreveszik magukon a fertőzést.

Más a helyzet a baktériumoknál, amelyeknél az antibiotikum rezisztencia épp azért alakul ki, mert sikeresebbnek kell lenniük egymáshoz képest a baktériumváltozatoknak. Hisz az fog tudni terjedni, amelyik képes túlélni egy-egy szer hatásait, így tovább szaporodhat konkurencia nélkül.

A mostani vírus remélhetőleg emiatt jobban hasonlít a jóval nagyobb mortalitású MERS-vírusra, amely előszőr 2012-ben Szaúd-Arábiában bukkant fel. Azóta legalább 2500 esetben fertőzött, összesen 27 országban, halálos áldozatainak száma tavaly novemberig elérte a 858-at. Vagyis a mortalitási aránya 30 százalékos a WHO szerint, míg most a Covid-19 "csak" az esetek 2,1 százalékában okoz halált.

 

Ezen a térképen megnézheti a járvány terjedését: